Que es catabolismo muscular

Metabolismo anabólico

El catabolismo (/kəˈtæbəlɪsm/) es el conjunto de vías metabólicas que descomponen las moléculas en unidades más pequeñas que se oxidan para liberar energía o se utilizan en otras reacciones anabólicas[1] El catabolismo descompone las moléculas grandes (como los polisacáridos, los lípidos, los ácidos nucleicos y las proteínas) en unidades más pequeñas (como los monosacáridos, los ácidos grasos, los nucleótidos y los aminoácidos, respectivamente). El catabolismo es el aspecto del metabolismo que se descompone, mientras que el anabolismo es el aspecto que se construye.

Las células utilizan los monómeros liberados de la descomposición de los polímeros para construir nuevas moléculas de polímeros o para degradar los monómeros hasta convertirlos en simples productos de desecho, liberando energía. Los desechos celulares incluyen el ácido láctico, el ácido acético, el dióxido de carbono, el amoníaco y la urea. La formación de estos residuos suele ser un proceso de oxidación que implica una liberación de energía química libre, parte de la cual se pierde en forma de calor, pero el resto se utiliza para impulsar la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). Esta molécula sirve para que la célula transfiera la energía liberada por el catabolismo a las reacciones que requieren energía y que constituyen el anabolismo. (El catabolismo se considera un metabolismo destructivo y el anabolismo un metabolismo constructivo). El catabolismo, por tanto, proporciona la energía química necesaria para el mantenimiento y el crecimiento de las células. Algunos ejemplos de procesos catabólicos son la glucólisis, el ciclo del ácido cítrico, la descomposición de las proteínas musculares para utilizar los aminoácidos como sustratos para la gluconeogénesis, la descomposición de la grasa en el tejido adiposo en ácidos grasos y la desaminación oxidativa de los neurotransmisores por la monoamino oxidasa.

Catabolismo frente a anabolismo

La SKM no sólo ajusta las actividades metabólicas del individuo, sino que también sufre las consecuencias de las perturbaciones del medio sistémico. La respuesta del SKM a las señales ambientales está regulada por el hipotálamo, que integra las señales endocrinas e inmunitarias, así como la información sobre la actividad física y el estado nutricional (Clegg et al., 2013). Así, los niveles de algunos nutrientes -como la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos- junto con la leptina y otras hormonas adicionales relacionadas con la adiposidad (Roh et al., 2016) actúan como insumos para la elaboración de respuestas cerebrales que controlan el gasto energético, la ingesta de alimentos, la secreción de insulina y el recambio de glucosa/ácidos grasos en el SKM (Roh et al., 2016). La homeostasis muscular requiere un ajuste fino tanto del recambio de proteínas como del crecimiento celular para adaptar su respuesta a las necesidades particulares del individuo, sin afectar al equilibrio de la masa muscular.

Hay un cambio dramático en la homeostasis del SKM hacia la pérdida de músculo durante la inflamación crónica. Se cree que un sistema inmunitario que actúa en exceso puede desviar el gasto energético y provocar una escasez de reservas almacenadas que afecta al metabolismo general (Straub, 2017). A pesar de su relevancia, estos efectos colaterales a menudo se olvidan en la evaluación de las condiciones prevalentes, mientras que hay una creciente necesidad de medir con precisión la respuesta de SKM al estrés inducido por una variedad de insultos. Sin embargo, la patogénesis del daño de la MEC relacionado con la inflamación sistémica, que se ha denominado caquexia o, más exactamente, sarcopenia, no se ha comprendido hasta hace poco. A este respecto, la sarcopenia puede observarse en enfermedades debilitantes crónicas, así como en afecciones inflamatorias típicas, como la artritis reumatoide, o en la proximidad de articulaciones lesionadas, como en el caso de la osteoartritis. También puede ser el resultado de enfermedades autoinmunes primarias de la SKM. Del mismo modo que las condiciones precipitantes son de naturaleza muy distinta, también lo es el patrón de sarcopenia asociado a ellas, mientras que también depende de la gravedad de la lesión. Todos estos factores hacen de la sarcopenia una entidad compleja que influye en el estado de salud general y que debe abordarse en el manejo terapéutico de las enfermedades.

Cuándo comienza el catabolismo muscular

Si quieres maximizar tus ganancias de forma física, el camino a seguir es asegurar que tu cuerpo permanezca más tiempo en el estado anabólico que en el catabólico. Estos son los dos estados entre los que fluctúa tu cuerpo y necesitas mantener un fino equilibrio entre la nutrición adecuada, el ejercicio y el descanso para satisfacer las necesidades energéticas que requiere el estado anabólico.

El estado anabólico es aquel en el que el cuerpo construye y repara el tejido muscular, a diferencia del estado catabólico que implica el proceso de descomposición del tejido para reponer los niveles de energía agotados del cuerpo. Así, el proceso catabólico proporciona energía para que se produzca el anabolismo. Para que el cuerpo pase a un estado anabólico, necesita alimentos que puedan proporcionar a los músculos la energía necesaria para que se reparen y crezcan. Si no se crea un equilibrio correcto entre la nutrición, el descanso y el ejercicio, el cuerpo no será capaz de satisfacer sus necesidades energéticas, lo que dará lugar a una mayor tasa de catabolismo. Esto significa que el cuerpo comenzará a descomponer el valioso tejido muscular como respuesta al agotamiento de los niveles de energía. Un estado catabólico prolongado puede tener un efecto extremadamente negativo

El mito del catabolismo muscular

Esta revisión destaca las publicaciones recientes que tratan sobre la naturaleza de la respuesta in vivo del músculo esquelético a la enfermedad crítica y los enfoques para atenuar esta respuesta. No se revisan los estudios centrados en los mecanismos moleculares del catabolismo muscular.

Las áreas generales cubiertas son la respuesta metabólica al estrés, particularmente en lo que respecta a la relación entre la descomposición de las proteínas musculares, la disponibilidad de aminoácidos y la síntesis de proteínas musculares. También se discute el impacto del perfil de aminoácidos en el contexto de la ingesta de proteínas/aminoácidos. Se consideran los avances en nuestra comprensión de la respuesta hormonal, y se discute el uso de la terapia de insulina para frenar el catabolismo muscular.

El catabolismo muscular es una respuesta fundamental al estrés severo, y el eflujo de aminoácidos resultante del músculo proporciona importantes precursores para la síntesis de proteínas en otras partes del cuerpo. La naturaleza de esta respuesta (es decir, la cinética de transporte que favorece la salida de aminoácidos del músculo) hace que sea muy difícil mejorar la respuesta catabólica del músculo sólo con la nutrición. Se han utilizado muchos enfoques para revertir el catabolismo, en su mayoría con varias hormonas anabólicas. Los estudios recientes sobre el uso de la terapia de insulina son especialmente interesantes debido al bajo coste y al potente estímulo anabólico de la insulina.