Ojo de pescado en las manos

Cómo deshacerse de los ojos de pez en la mano

La enfermedad del ojo de pez es una enfermedad rara que afecta a los ojos. Las personas que padecen esta enfermedad suelen desarrollar una opacidad en la córnea a partir de la adolescencia o al principio de la edad adulta. Con el tiempo, la enfermedad empeora gradualmente y puede provocar una pérdida de visión importante. La enfermedad del ojo de pez está causada por cambios (mutaciones) en el gen LCAT y se hereda de forma autosómica recesiva. El tratamiento se basa en los signos y síntomas presentes en cada persona. En los casos graves, puede recomendarse el trasplante de córnea[1][2][3].

Los signos y síntomas de la enfermedad del ojo de pez suelen comenzar en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta y afectan a la superficie frontal transparente del ojo (también llamada córnea). En las personas que padecen esta enfermedad, la córnea se vuelve gradualmente turbia. Esta afección suele empeorar con el paso del tiempo, lo que puede dar lugar a una importante discapacidad visual. Algunas personas afectadas también pueden presentar signos de aterosclerosis, una enfermedad en la que se acumula placa en el interior de las arterias[1][2][3].

La enfermedad del ojo de pez está causada por cambios (mutaciones) en el gen LCAT. Este gen codifica una enzima que ayuda a eliminar el colesterol de la sangre y de ciertos tejidos. Desempeña esta función ayudando a que el colesterol se adhiera a las lipoproteínas, que lo transportan al hígado para su redistribución a determinados tejidos o para su eliminación. La enfermedad del ojo de pez se produce cuando las mutaciones afectan a la capacidad de la enzima para unir el colesterol a una lipoproteína llamada de alta densidad (HDL), concretamente. Como resultado, el colesterol empieza a enturbiar la córnea. No está claro por qué los depósitos de colesterol afectan casi exclusivamente a la córnea en esta enfermedad[4][3].

La enfermedad del ojo de pez en el ser humano

La enfermedad del ojo de pez es una enfermedad rara que afecta a los ojos. Las personas que la padecen suelen desarrollar una opacidad en la córnea a partir de la adolescencia o al principio de la edad adulta. Con el tiempo, la enfermedad empeora gradualmente y puede provocar una pérdida de visión importante. La enfermedad del ojo de pez está causada por cambios (mutaciones) en el gen LCAT y se hereda de forma autosómica recesiva. El tratamiento se basa en los signos y síntomas presentes en cada persona. En los casos graves, puede recomendarse el trasplante de córnea[1][2][3].

Tratamiento de la enfermedad del ojo de pez

Características clínicasCaracterísticas oculares: La enfermedad de Norum y la enfermedad del ojo de pez se tratan como una sola entrada en esta base de datos porque ambas están causadas por mutaciones en el mismo gen (LCAT). La mayoría de los pacientes son diagnosticados como adultos jóvenes. Las opacidades corneales pueden ser la única anomalía clínicamente significativa en la enfermedad del ojo de pez, mientras que la anemia y las complicaciones renales son más importantes en la enfermedad de Norum. La deposición de lípidos en la córnea es responsable de las opacidades corneales y puede causar una reducción significativa de la visión. Sin embargo, las opacidades se concentran cerca del limbo. La córnea en la enfermedad del ojo de pez tiene el doble de la cantidad normal de colesterol y vacuolas en el estroma y en el de Bowman. La visión oscila entre 20/40 y los movimientos de la mano, con un inicio en las dos primeras décadas y una progresión a lo largo de la vida. Las opacidades forman un patrón de mosaico de pequeñas opacidades puntuales de color gris-blanco-amarillo. La designación de ojo de pez proviene de la opacidad corneal que se asemeja a los ojos de pescado hervidos.

Características sistémicas: La lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT) es un trastorno del metabolismo de las lipoproteínas que da lugar a una reducción de la actividad esterificante del colesterol en el plasma. La mutación que da lugar a la enfermedad de Norum provoca una anemia hemolítica normocítica con una importante proteinuria secundaria a la insuficiencia renal. Sin embargo, los pacientes con la enfermedad del ojo de pez no tienen anemia ni enfermedad renal. Los glóbulos rojos pueden tener un mayor contenido de colesterol y se encuentran células espumosas en la médula ósea y en los penachos glomerulares del riñón. A veces se presenta una neuropatía periférica. El colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos circulantes están elevados, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL), la apoA-I y la apoA-II están reducidas. Sin embargo, la aterosclerosis prematura no es una característica contraria a lo esperado.

Verruga del ojo de pez

La enfermedad del ojo de pez, también llamada deficiencia parcial de LCAT, es un trastorno que hace que la superficie frontal clara de los ojos (las córneas) se enturbie gradualmente. La opacidad, que suele aparecer por primera vez en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta, consiste en pequeños puntos grisáceos de colesterol (opacidades) distribuidos por las córneas. El colesterol es una sustancia cerosa, parecida a la grasa, que se produce en el organismo y se obtiene de los alimentos que provienen de los animales; ayuda en muchas funciones del organismo, pero puede resultar perjudicial en cantidades excesivas. A medida que la enfermedad del ojo de pez avanza, la nubosidad de la córnea se agrava y puede provocar un deterioro grave de la visión.

La enfermedad del ojo de pez está causada por mutaciones en el gen LCAT. La enzima LCAT desempeña un papel importante en la eliminación del colesterol de la sangre y los tejidos, ya que ayuda a que se adhiera a unas moléculas denominadas lipoproteínas, que lo transportan al hígado. Una vez en el hígado, el colesterol se redistribuye a otros tejidos o se elimina del organismo. La enzima tiene dos funciones principales, denominadas actividad alfa y beta-LCAT. La actividad alfa-LCAT ayuda a unir el colesterol a una lipoproteína llamada lipoproteína de alta densidad (HDL). La actividad beta-LCAT ayuda a unir el colesterol a otras lipoproteínas denominadas lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL).Las mutaciones del gen LCAT que causan la enfermedad del ojo de pez deterioran la actividad alfa-LCAT, reduciendo la capacidad de la enzima para unir el colesterol a las HDL. La alteración de este mecanismo de reducción del colesterol en el organismo da lugar a opacidades que contienen colesterol en las córneas. No se sabe por qué los depósitos de colesterol afectan sólo a las córneas en este trastorno. Las mutaciones que afectan tanto a la actividad alfa-LCAT como a la actividad beta-LCAT dan lugar a un trastorno relacionado llamado deficiencia completa de LCAT, que implica opacidades en la córnea en combinación con características que afectan a otras partes del cuerpo.